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糖尿病及其发病机理
糖尿病的概念
糖尿病是一种复杂的代谢性疾病，其主要特征是血糖高及尿中有糖。在糖尿病的早期，病人
无任何症状，当血糖明显升高时，病人才有多尿、多饮、多食及体重减轻。俗称“三多一少
”。重症糖尿病可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等情况。久病之后，可出现心肌梗死，脑卒
中，慢性肾功能衰竭，视力下降以至失明，下肢坏疽、致残、致亡等不幸后果。
发病机理
糖尿病与遗传、环境两大因素有关。通常认为遗传为患者提供了对糖尿病的易感性，生病则 为环境因素造成。
(一)遗传因素
遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定。糖尿病遗传给下一代的不是疾病本身，而是遗传容易发
生糖尿病的体质，即突变基因遗传，临床称之为糖尿病易感性。糖尿病易感者，极易发生糖 尿病。
(二)环境因素
1、Ⅰ型糖尿病发病的环境因素
(1)病毒感染：一个世纪前，人们已注意到病毒感染与Ⅰ型糖尿病的关系。动物实验证实多
种病毒可导致胰岛炎，并引起胰岛β细胞破坏而发生Ⅰ型糖尿病。也有报道很多人患病之前
有病毒感染。而新发病者血清内柯萨奇B4病毒的中和抗体明显升高，揭示Ⅰ型糖尿病与该病
毒有一定关系。另外，Ⅰ型糖尿病起病多在夏秋冬三季，符合柯萨奇B4病毒流行季节。
(2)自身免疫：自身免疫异常与Ⅰ型糖尿病发病的关系比较明确。人们很早即注意到Ⅰ型糖
尿病人或其亲属中常伴有自身免疫性疾病，如恶性贫血、毒性弥漫性甲状腺肿大、原发性肾 上
腺皮质机能减退症、重症肌无力等。在病理上发现，新近患者胰岛中有大量淋巴细胞浸润。
更有力的佐证为，Ⅰ型糖尿病血清胰岛细胞抗体(ICA)免疫荧光测定阳性。近年研究认为，
这种抗体在发病前数年已出现在病人血清之中，病后随着病程进展而逐渐消失。
(3)化学毒物：如四氯嘧啶、链脲佐菌素及Vacon(杀鼠药)在动物实验中均可引起胰岛β细胞
破坏，发生糖尿病，表现与Ⅰ型糖尿病一致。
(4)人工喂养：最近研究表明，Ⅰ型糖尿病易感个体的遗传获得性免疫缺陷可被存于牛奶中
的一种蛋白所触发，易感婴儿早期接触牛奶是以后发生Ⅰ型糖尿病的重要因素。研究表明延
长母乳喂养时间(至少七个月)，可降低发生Ⅰ型糖尿病的危险。
2、Ⅱ型糖尿病发病的环境因素
(1)肥胖：肥胖者发生Ⅱ型糖尿病的机会比体重正常者高2—3倍，而Ⅱ型糖尿病患病初期80%
以上属肥胖或超重状态。这一现象表明两者间存在密切的关联。肥胖不仅在其程度上与糖尿
病发生有关，肥胖类型与糖尿病发生也存在密切联系。新近研究表明，腹部肥胖者更易患糖 尿病。
(2)膳食：进食热量过多与糖尿病发生有关。随着经济发展，生活水平不断提高，人们饮食
中高脂质食品及某些碳水化合物(如单糖等)所占比例增大，而复合碳水化合物(如纤维素)减
少，是糖尿病患病率增加的又一重要因素。
(3)体力活动减少：流行病学调查揭示从事于体力劳动者糖尿病患者糖尿病患病率较从事于
脑力劳动者低，揭示体力活动增加可以减少糖尿病的发生。
(4)其他：如感染、多次妊娠、精神紧张或刺激、某些药物等，可能为Ⅱ型糖尿病发病的重 要因素。
胰岛、胰岛素与糖尿病
在人体胃的后下方，位于腹腔深部，紧贴于腹后壁，十二指肠旁边，重约50—70g，约12—1
5cm红黄色脂肪样长块为胰腺，用显微镜观察胰腺的组织，可见有些地方像岛样的特异细胞
，被称为胰岛。成人胰岛的体积占整个胰腺总体积的2%—3%，重量约为1—2克。
胰岛中至少有4种细胞即A、B、D及F细胞。B细胞分泌胰岛素，胰岛素为体内唯一降低血糖的
激素，其前身为胰岛素原。胰岛素原被分解后成胰岛素及C肽两部分。在机体需要时，胰岛 素
与C肽从β细胞中分泌出来。正常人的一天中，胰岛素时时刻刻都在分泌。空腹状态下大约
每小时分泌0.5—1单位。进餐后(标准餐)，随着血糖升高，胰岛素分泌也增加，为空腹时的
5—10倍。当肠道吸收葡萄糖减少血糖下降时，胰岛素分泌也随之下降。胰岛素除了有前面
所述的参与调节糖代谢作用外，还可以促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解；促进脂肪合成， 抑制脂肪分解。
胰岛素过多时，血糖利用加速，血糖下降，可出现低血糖表现；胰岛素不足时，血糖利用障 碍，产生高血糖。
胰岛素不足分绝对与相对不足两种情况。Ⅰ型糖尿病病人胰岛β细胞数量明显减少，其胰岛
素分泌严重障碍，血液中胰岛素水平极低，这种情况称为胰岛素绝对不足。Ⅱ型糖尿病病人
血液中胰岛素水平与正常人相比稍低、增高或相等，但不能满足机体对血糖调整时的需要。
被称之为相对不足，此时病人血糖升高的主要原因是人体组织细胞对胰岛素敏感性下降，也 称胰岛素抵抗。
Ⅰ型糖尿病又称胰岛素依赖型。在我国约占糖尿病总人数的5%，必须依赖胰岛素治疗，由于
其血糖波动范围大，易出现酮症酸中毒及低血糖，故又称脆性糖尿病。
Ⅱ型，又称非胰岛素依赖型，发病年龄多在40岁，以后逐渐增高，到70多岁时常可达到成人
平均发病率的3—4倍。病人的胰岛β细胞尚存有一定功能。
营养不良相关型糖尿病，多发生于某些热带发展中国家，国内罕见。
妊娠糖尿病为妊娠时才出现或发生的糖尿病，占妊娠总数的1%—2%，已知糖尿病妊娠者不属
此组。分娩后大部分病人糖耐量恢复正常，仅30%以下的病人在分娩后5—10年的随访中可转 变为糖尿病。
糖尿病患者应该限制饮水吗?
有的糖尿病人有一种误解，他们认为多饮多尿是糖尿病的主要症状之一，多尿又是由于多饮
所造成的，所以为了控制好糖尿病，在控制饮食的同时，也应该控制饮水。这种看法不对，
这样做有害于健康，对于糖尿病人来说血糖过高，必须增加尿量，把糖分从尿中排除体外。
由于尿量增多，身体内水分大量丢失，从而刺激神经中枢引起口渴，促使患者大量饮水。也
就是说，病人喝水多，是一种由于血糖过高引起的症状，是身体一种自我保护的措施。糖尿
病人如果故意少喝水，就会造成血液浓缩，过多血糖和血液中其它含氮废物无法排除，这样
可能引起严重的后果，有的中医主张“水要喝够，汗要出透，便要排清，才能长寿”，这种
观点很有道理。当然，对肾功能不全，伴有水肿的病人，要另作考虑。
口服降糖药治疗的副作用
口服降糖药应遵医嘱以减少副作用发生。
(一)磺脲类降糖药物的副作用
1、低血糖：各种磺脲类药物均可引起，其中以氯磺丙脲引起的低血糖最多见，并且严重，
持续时间长，优降糖次之，药物剂量过大易诱发低血糖反应，多见于老年患者，并可能在停
药后仍反复发生低血糖，持续1—2天。严重的低血糖可致病人昏迷，甚至伤亡。
2、消化道反应：如食欲减退，消化不良，偶见恶心呕吐等，见黄疸，转氨酶升高。
3、皮肤反应：有皮肤搔痒、红斑、荨麻疹、麻疹样皮疹等。偶见严重的剥脱性皮炎。
4、血液系统：可见少数病人白细胞减少，血小板减少等改变，偶有溶血性贫血或再生障碍 性贫血发生。
(二)双胍类降糖药的副作用
1、乳酸性酸中毒：是使用中最严重的并发症，多发生伴有肝功能损害、休克、充血性心力
衰竭、急性或慢性缺氧性疾病时，使用苯乙双胍时更多见，且病情重，难以治疗，表现突然 呼吸急促，意识朦胧甚至昏迷，血糖乳酸6mm
ol/L。
2、胃肠道反应：表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、上腹不舒服及浮肿等。
(以上文章由北京中西医结合学会、糖尿病专业委员会提供)
糖尿病有哪些危害
糖尿病对人类健康有极大危害，而且这种危害往往是在不知不觉中发生的。一位糖尿病患者
如果平时不注意必要的检查和正确的治疗，一旦发生了糖尿病的急性并发症，或者不可逆转
的糖尿病慢性并发症，那就后悔晚矣。有不少糖尿病患者因对此病无知，而付出沉重的代价
。糖尿病的危害主要表现在以下几个方面：(1)糖尿病急性并发症，可直接危及患者的生命
；(2)糖尿病的慢性并发症，包括大血管、微血管及神经并发症，可能使人们的健康水平和
劳动能力大大下降，甚至造成残废或过早死亡；(3)控制不良的糖尿病儿童的生长生育可能
受到严重影响，造成身材矮小，发育延迟；(4)用于糖尿病治疗的费用可能给患者本人、家
庭、工作单位以及国家带来沉重的经济负担。
对于糖尿病患者来说，糖尿病本身并不可怕。值得警惕的是由于长期高血糖造成的糖尿病并
发症。因此，患者对糖尿病要能够既重视它，又藐视它，树立起战胜疾病的坚定信念，坚持
长期控制，克服各种对糖尿病治疗的不利因素，掌握自我防治措施，在医生正确指导下积极
配合治疗，这样就延缓和减少并发症的发生，病人可以保持正常的工作及生活，并与正常 人一样长寿。 什么叫糖尿病的高危人群
糖尿病的高危人群是指目前血糖完全正常，但得糖尿病的危险较大的人群，所以也有人把这
个阶段称为糖尿病倾向。高危人群包括父母、兄弟姐妹或其他亲属有糖尿病者，肥胖者特别
是腹部胖的较突出者，血糖曾经高过或者尿糖曾经阳性者，曾经有过糖尿病的症状者，生过
4公斤以上的巨大婴儿的妇女。还有人主张把高血糖、高血脂及吸烟者也列入高危人群的行
列。高危人群是糖尿病人的“后备军”，如不进行饮食控制、体育锻炼和心理调节，他们得
糖尿病的机会比其他人多得多。所以说，高危人群是我们预防糖尿病发生的重点对象，如能
防止糖尿病高危人群转变为糖尿病人，就可以使糖尿病的患病率大幅度降低。
铬(Ⅲ)、左旋肉碱与糖尿病防治
目前，铬(Ⅲ)和左旋肉碱在国际上备受青睐。铬是人体必需的微量元素之一，是葡萄糖耐量
因子的中心活性成份，对维持正常的血糖和脂肪代谢有非常重要的作用。现代食品由于加工
过于精细，造成铬的大量损失，加上糖尿病患者多尿，铬从尿中排出增多，因此，绝大多数
糖尿病患者缺铬，尤其是肠道对铬吸收量减少的老年人。缺铬可使血糖和血脂(包括胆固醇
和甘油三酯)增高。目前国际上最流行的铬(Ⅲ)是烟酸铬，是目前补充铬的主要形式，人体
补充铬(Ⅲ)非常安全，即使每日摄入量超过推荐量的300倍，也无任何不良反应。因此，美
国已把铬(Ⅲ)作为营养补充品可以自由销售，国内作为保健品。
左旋肉碱是一种体内脂肪氧化代谢所必需的辅助物质。由于食物中含量低和体内合成量较少
，左旋肉碱缺乏，可产生高血糖、高血脂、心血管疾病、脂肪肝、男性不育和乏力的症
状等。补充左旋肉碱后，上述表现可明显改善。因此，国际营养学术会议把左旋肉碱确定为
必需的营养物质。我国亦作为营养强化剂对待。它被广泛地用于糖尿病、肝、肾、心脏病、 不育症、减肥、耐缺氧等病症的治疗。
将烟酸铬和左旋肉碱共同运用，充分发挥二者的协同作用，是糖尿病辅助或特定治疗的新方法。
糖尿病病人容易发生哪些感染?
糖尿病合并感染大致可分为以下几个方面：(1)呼吸道感染：糖尿病人容易得急性或慢性气
管炎和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等。其中，肺结核的发生率比非糖尿病患者高2—4
倍。(2)泌尿系统感染：发生率仅次于呼吸道感染，女性与中老年人尤为多见。常见症状有
尿频、尿痛、尿急、发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长
等；(3)皮肤感染：可发生多种化脓性感染，如毛囊炎、疖、痈等等。因此，糖尿病人应保
持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的损伤都必须及时治疗；(4)下肢坏疽：糖尿病人下肢
多有神经病变和血管病变，足部容易受损导致感染，容易扩散，甚至造成下肢坏疽；(5)其
它：糖尿病患者还容易发生牙周感染和牙龈发炎，接受手术后感染的危险性也增高，发生败 血症的机会也比一般人高。
糖尿病的慢性并发症包括哪几类?
糖尿病慢性并发症现已成为造成糖尿病人致残或过早死亡的主要原因。合并脑血管病变会造
成肢体瘫痪、失语；眼底病变会带来双目失明；肾脏病变引起尿毒症，需要经常透析；糖尿
病足导致截肢、残废等。按其发生的部位和性质，糖尿病慢性并发症可分以下几类：
血管并发症：脑血管、心血管和下肢血管并发症；
微血管并发症：眼底病变和内脏并发症；
神经并发症：感觉神经，运动神经和植物神经并发症。
脑血管病不是糖尿病所特有的，但是糖尿病，特别是控制不良的糖尿病，是引起脑血管病变
的重要原因之一，糖尿病患者的脑血管病变比非糖尿病者高4—10倍，脑血管病变造成糖尿
病患者致残和死亡的问题，在我国比西方国家更为严重。
有人发现糖尿病性脑血管意外患者88%为脑血栓形成或腔隙性脑梗塞。还有人发现约43%的脑
卒中患者的血糖升高，说明二者关系密切。
糖尿病对足的危害很重，糖尿病下肢血管病变造成的截肢者，要比非糖尿病者高5至10倍，
下肢血管病变是引起糖尿病患者肢体残废的重要原因。糖尿病足是指糖尿病患者因血管病变
造成供血不足，因神经病变造成感觉失常并发感染的脚。实际类似的病理改变可以发生在上
肢、面部和上身，不过糖尿病足发生率明显高于其它部位。糖尿病足的主要症状是下肢疼痛
及皮肤溃疡，早期是双脚发紫或苍白、怕冷，走路时突然下肢疼痛难行，一瘸一拐，以后在
休息时下肢也痛，严重时可使患者彻夜难眠，最后足部溃烂、坏死，创口久久不愈，严重者 不得不接受截肢而导致残废。
糖尿病足的治疗也应以预防为主，防治手段包括：(1)严格控制好糖尿病，也包括高血压的
控制；(2)注意足部卫生：要保护脚的干净与干燥，经常用温水泡脚，但还要注意避免足部
烫伤，可用植物油按摩；避免穿过紧、不合脚的鞋，注意修剪趾甲，避免脚趾甲修剪过短，
足部受伤。对鸡眼和任何微小的足部损伤或感染都应给予积极的处理，以免形成溃疡或坏疽
；(3)改善下肢循环：注意足部保暖，以保证下肢血液供应充足，可长期使用肠溶阿斯匹林
、复方丹参片等降低血液粘稠度的药物；(4)糖尿病足的处理：一旦糖尿病足的诊断成立，
就必须立即积极予以处理，以免病态的扩大和发展，引起致残。治疗措施包括扩张血管和使
用活血通脉药物，改善下肢循环，同时用抗菌素控制感染，作好足部换药及外科处理等。血
管搭桥手术可有效地改善下肢循环，如果下肢坏疽严重，进行保守治疗已经无效者应该截肢 。
糖尿病对神经系统的损害很大。可以说，神经病变是糖尿病慢性并发症中发病率最高的一种
。由于病人血糖高，神经细胞发生变性，再加上糖尿病微血管病变造成局部缺氧。最终导致
神经细胞和神经纤维被破坏，糖尿病神经病变发生。糖尿病神经病变分为中枢性和周围性神
经病变两大类，周围性神经病变常见。糖尿病周围性神经病变包括颅神经、感觉神经、运动
神经以及植物神经病变4种。颅神经受损表现为上眼睑抬不起来，眼球活动障碍，视物双影
，听力下降，口眼歪斜等。糖尿病感觉神经病变主要表现为末梢神经炎，患者肢体疼痛、麻
木，疼痛严重时有的病人会丧失继续生活的勇气。感觉异常，如有烧灼感、蚁走感、触觉过
敏，但真正受到高温低温或刺伤等外界刺激时反而不能有正常的感觉，不能立即采取自我保
护，有的病人叙述“脚下没根”，“像踩在棉花上一样”，容易跌倒。与感觉神经相比，运
动神经受累的情况比较少见，主要表现全身无力、肌肉萎缩、肢体疼痛等，偶而也有肢体痛
者。糖尿病植物神经病变也非常多见。病人常出大汗，特别是头面部和躯干部大汗淋漓，腹
胀、大便失常、腹泻便秘交替出现；直立性低血压，患者往往躺着高血压，一站起来血压就
下降，甚至头晕跌倒；排尿障碍，尿不出来，或小便淋漓不尽，阳萎和不育也很常见。这些 症状都是糖尿病神经病变所发生的。
糖尿病神经病变的发病率很高，遗憾的是其治疗办法不多。
糖尿病对眼睛的影响非常之大，糖尿病引起的双目失明要比非糖尿病者高出25倍，世界上引
起双目失明最重要的原因就是糖尿病眼病，万万不可忽视。可以说，糖尿病可影响眼睛从外
到里的各种组织结构。比如糖尿病可使角膜溃疡，青光眼、白内障、玻璃体出血机会增多，
更可造成不同程度的糖尿病视网膜病变。这些眼病中，最常见而且对视力影响最大的是白内
障和糖尿病视网膜病变。白内障可以通过手术来治疗，切除白内障已经成熟的晶状体，病人
的视力可有很大的恢复，如果再在晶状体部位安装一个人工晶体，就能看清东西了。所以说 糖尿病最主要的危害是视网膜病变。
糖尿病视网膜病变严重威胁着病人的视力，是造成病人失明的重要原因，必须积极预防、有
效治疗。遗憾的是在视网膜病变早期阶段病人自己可能全无症状，不影响视力，此时病人对
自己的眼病可能一无所知，一旦视力明显下降，视网膜病变又往往难以逆转，所以预防仍然
是防治中最重要的一环，应定期检查眼底，以便及早发现和治疗。防治手段包括：(1)首先
是要控制好血糖和血压。(2)有了视网膜病变必须早期发现，以便及早治疗。糖尿病病人至
少每年要接受一次眼底检查，如果已有视网膜病变，那么查的次数还应该增加。(3)合理用
药：对眼底已发展到中期的病人，应积极鼓励他们改用胰岛素治疗以求获得最佳疗效，延缓 病
情的进展，甚至使其视网膜病变得到不同程度的逆转；(4)使用维生素和血管活性药物；这
些药物对病情的控制也有很大帮助，不少中西药在止血和促进眼底血块吸收方面有较好的疗
效；(5)激光治疗：对眼底病变较重的病人，可采用激光治疗。激光可以凝固出血点，并可 封闭新生血管，效果较好。
如何防治糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一，国外资料表明，由于糖尿病肾病造成肾功
能衰竭者比非糖尿病高17倍，糖尿病肾病是糖尿病患者死亡原因之一。临床上常将糖尿病肾
病从轻到重分为5期，第一期和第二期时化验检查还查不出什么问题来，病人也还没有什么
感觉，仅少数病人有时血压偏高；从第三期开始病人已有临床上的不正常，尿蛋白出现，血
压也开始增高，此阶段关键性的化验结果是尿中微量蛋白已高于20微克/毫升(μg/ml)，临 床
上通常将这一期肾病称为早期肾病。早期肾病是糖尿病肾病能完全恢复的最后机会，再向前
发展，糖尿病肾病就无法完全恢复了；如果尿中蛋白超过200微克/毫升，病情就进入了第四
期，第四期又称为临床肾病，其主要特点就是尿中出现大量蛋白，血压持续性地升高。到了
第五期，糖尿病肾病已进入晚期，我们常称之为终末肾病。此时病人因肾功能不全，血液中
的废物，如肌酐和尿素氮也开始升高，其中血肌酐水平升高超过2.0毫克/分升(mg/dl)是终
末肾病的诊断标准，如果血肌酐超过8.0毫克/分升，我们就称病人已经发生了尿毒症。终末 肾病病人往往伴有显著的高血压和浮肿。
糖尿病肾病的治疗措施包括：(1)控制好糖尿病：避免肾脏病变的发生。病人如已发展到
早期肾病阶段，为了控制好病情，又不至于影响肾脏功能，应积极动员他们接受胰岛素治疗
；(2)控制好病人的血压，高血压是使糖尿病肾病加重的一个非常重要的因素，所以患者应
该饮食清淡，少吃盐，已有高血压者要毫不犹豫地坚持使用降压药物，使血压维持在正常水
平；(3)适当限制蛋白质的摄入量；糖尿病肾病病人每天从尿中丢失了大量蛋白质，所以必
须补充适量的蛋白质，但到了糖尿病肾病的晚期，食用大量蛋白质会使血液中肌酐和尿素氮
增高，给病人带来危害，所以晚期肾病病人必须适当限制蛋白质的摄入量；(4)中药治疗：
中医中药对治疗肾脏病有较大的意义；(5)最后一条是当肾病已发展到中毒阶段，除了上面
所说的以外，还需要进行腹膜透析或者血液透析，以便把血液中的有毒物质排出体外，如有
条件和可能，进行肾脏移植是使终末期病人肾功能得以恢复的唯一出路。
糖尿病对心脏的危害
糖尿病性心脏病以冠心病为多见。糖尿病性冠心病的临床特点主要有3条：(1)发病率高而且
发病时间早，糖尿病病人并发冠心病比非糖尿病患者死于心脏病变的比率高2—4倍，45岁以
下糖尿病患者死于心脏病的比率较非糖尿病者高10—20倍；(2)女性的保护作用消失，在非
糖尿病者中，绝经期前、中、青年女性冠心病的发生率明显低于男性，但在糖尿病患者这种
性别差异就消失了。女性糖尿病患者的心脏病的发生率较非糖尿病患者高4倍；(3)不典型
症状常见，由于心脏神经功能障碍，糖尿病并发冠心病患者可发生无痛性心肌梗塞时，如
1/3以上的糖尿病心脏病患者可发生无痛性心肌梗塞，其表现包括 心动过速、心律不齐 、难以纠正的心力衰竭等，甚至造成猝死。
(选自《科技日报》)
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